Rx tórax: Patrón vascular normal. Calcificación del arco aórtico y de la aorta descendente proximal

Diámetros de VI conservados, hipoquinesia severa posterior, esclerosis aórtica con leve reflujo

Dilatación leve de aurícula izquierda (volumen 36 ml/m²). Disquinesia inferobasal y posterobasal.

La inyección de contraste salino desde vena antecubital derecha genera rápida a intensa opacificación de las cavidades izquierdas.

Se efectúa estudio transesofágico bajo sedación con Propofol. Las imágenes iniciales muestran hipoquinesia severa lateral basal y media, con escasa coaptación de las valvas mitrales

Esto determina reflujo mitral severo, con amplia aceleración proximal, ancha al origen.

Se observa un septum interauricular muy móvil.

El modo M muestra la excursión del septum interauricular.

Con respiración espontánea se observa franco pasaje de microburbujas a cavidades izquierdas a través de un foramen oval permeable.

Con ETE 3D se visualiza desde la aurícula izquierda pasaje de incontables burbujas a través del foramen oval. Sin embargo, el score ROPE es bajo (2 puntos. Recurrencia a 2 años 20%, probabilidad de Stroke vinculado a FOP 0%).

La orejuela izquierda se encuentra libre. Es polilobulada, con morfología de ala de pollo y adecuada velocidad durante el ritmo sinusal

En el curso del estudio se observa la reducción de la severidad del reflujo mitral detectado luego de la sedación con Propofol

Comparativo de imágenes de insuficiencia mitral al inicio y al fin del estudio transesofágico.

Mejoría de la coaptación y reducción del reflujo. Las vistas de aorta no mostraron placas complicadas.

Con sospecha de reflujo mitral isquémico se efectuó en forma diferida estudio de perfusión miocárdica ( SPECT bajo dipiridamol ) que muestra durante el apremio hipocaptación moderada a marcada del trazador en segmentos inferior en cortes medioventriculares y basales, inferoseptal en cortes medioventriculares y basales, lateroapical y apical, con engrosamiento parietal sistólico disminuido en los segmentos hipocaptantes con hipoquinesia marcada inferior e inferoseptal. La fracción de eyección global calculada fue de 47 % post stress farmacológico y 54% en reposo. Las imágenes en reposo luego de la administración de 10 mCi de Tc99m Sestamibi mostraron que la hipocaptación es menor a la observada durante la prueba de dipiridamol en segmentos lateroapical y apical y similar en el resto de los segmentos. Se concluye como necrosis de miocardio en segmentos inferior e inferoseptal, con isquemia en segmentos apical y lateroapical. ( Agradecemos a los Dres Héctor Sueiro y Alejandro Haedo)

Se indicó coronariografía. Oclusión de arteria coronaria derecha.

Lesión severa proximal de arteria circunfleja.

Se efectuó angioplastia exitosa a la lesión proximal de la arteria circunfleja, con implante de un DES.

Egresa tratado con pantoprazol 20 mg, AAS 100 mg, clopidogrel 75 mg, enalapril 10, amlodipina 10 mg, atorvastatina 40 mg, escitalopram 20 mg
Comentario:
Se presenta el caso de un paciente añoso, que presenta un episodio cerebrovascular isquémico. En la secuencia habitual de estudio de fuente cardioembólica hay dos hallazgos significativos:

1. Foramen oval permeable con cortocircuito de magnitud. En este caso individual el score ROPE sugiere que si bien presenta riesgo de recurrencia de Stroke, es poco probable que el mecanismo involucrado sea el FOP, motivo por el que no se efectuó el cierre temprano del mismo
2. Habitualmente la utilización de agentes anestésicos para sedación tiende a reducir la magnitud del reflujo mitral, generando subestimación de su severidad. En este caso el fenómeno es inverso, por lo que se sospecha que puede agregarse un comportamiento isquémico, que sin modificar marcadamente factores anatómicos puede limitar la coaptación, ya sea por asincronía, menor reducción sistólica del área anular o asimetría en la tracción de los festones de la valva posterior, con pérdida originada en las hendiduras entre festones. Habitualmente el músculo papilar posteromedial presenta irrigación desde un solo vaso ( 33%). La lesión severa de Cx en contexto de oclusión de coronaria derecha puede facilitar el mecanismo.